2014年5月，北京大学衰老研究中心童坦君院士团队在《美国科学院院刊》在线发表论文，首次揭示细胞衰老分泌表型（SASP）与活性氧自由基（ROS）信号通路之间的关联，证明SASP是ROS信号通路新的下游靶点，拓展了对ROS信号通路作用的认识。
该论文首次报道PKD1通过ROS-PKCd-PKD1信号轴调控转录因子NF-kB的活性，在mRNA水平上调控SASP的重要组分IL-6与IL-8的表达，从而在Ras诱导的细胞衰老中起到重要作用。
2016年1月，中科院与北京大学科学家合作，在《自然》旗下《细胞研究》发表论文，首次揭示了长寿基因SIRT6协同转录因子NRF2共同激活抗氧化基因的表达，参与人类干细胞稳态维持的新机制，为相关疾病的研究和干预提供了新的潜在靶点，为人类SIRT6的生物学功能研究提供新视角。同年4月，杭州师范大学鞠振宇课题组在《细胞》旗下《细胞干细胞》发表论文，揭示了SIRT6在造血干细胞稳态维持过程中的重要作用，其可以从表观遗传学的层面调控干细胞及衰老中的信号通路，对于深入理解SIRT6对成体干细胞和衰老的调控及探索干细胞衰老相关疾病（如骨髓衰竭）的干预具有重要的意义。
2016年3月，国际学术期刊《细胞》旗下《细胞代谢》发表了中国科学院上海生命科学研究院韩敬东研究组的论文，该研究揭示了节食导致线虫寿命延长的分子机制。
这项研究从系统生物学的角度揭示了节食调节衰老的分子机制，并为衰老干预策略提供了新概念——节食依赖于轻微的多模块协同扰动，而轻微的多模块协同扰动远优于单模块靶向的扰动，只有通过多模块协同扰动才能收获节食的长寿功效。这一研究为抗衰老研究提供了新思路。
2016年7月，中山大学赵勇教授课题组在《自然通讯》上发表论文，不仅回答了“端粒上的DNA双链断裂能否被修复”这一领域内争论很久的科学问题，而且发现端粒DNA损伤激活了本被严格抑制的同源重组机制，从而修复DNA损伤。
长期以来，人们认为端粒上发生的双链断裂不能被修复，会引起细胞死亡。赵勇教授课题组通过长期研究发现，端粒上的DNA损伤修复依赖于细胞的分裂状态，在快速分裂的细胞中，端粒上的双链断裂是可以被修复。
2017年1月，中科院生物物理研究所刘光慧课题组和徐涛课题组，以及中科院动物研究所曲静课题组合作在《细胞研究》杂志在线发表研究论文，发展了一种新型三维基因组活细胞成像工具，可以实现对衰老伴随的端粒缩短和着丝粒异染色质改变的精准成像。更为有趣的是，该研究发现了核仁区核糖体DNA拷贝数的减少可以作为人类衰老的新型标志物。这些发现为揭示人类染色质三维结构及其动态变化在衰老和疾病中的作用提供了强有力的研究工具。此外，全新的人类衰老分子标志物的确立，也将为衰老的基础和转化研究提供助力。
